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Click "Protein Details" for further information about the protein such as half-life, abundance, domains, domains shared with other proteins, protein sequence retrieval for various strains, physico-chemical properties, protein modification sites, and external identifiers for the protein.

GO Annotations consist of four mandatory components: a gene product, a term from one of the three Gene Ontology GO controlled vocabularies Molecular Function , Biological Process , and Cellular Component , a reference, and an evidence code.

SGD has manually curated and high-throughput GO Annotations, both derived from the literature, as well as computational, or predicted, annotations.

Click "Gene Ontology Details" to view all GO information and evidence for this locus as well as biological processes it shares with other genes.

Phenotype annotations for a gene are curated single mutant phenotypes that require an observable e. In addition, annotations are classified as classical genetics or high-throughput e.

Whenever possible, allele information and additional details are provided. Click "Phenotype Details" to view all phenotype annotations and evidence for this locus as well as phenotypes it shares with other genes.

Interaction annotations are curated by BioGRID and include physical or genetic interactions observed between at least two genes.

An interaction annotation is composed of the interaction type, name of the interactor, assay type e. Click "Interaction Details" to view all interaction annotations and evidence for this locus, including an interaction visualization.

The number of putative Regulators genes that regulate it and Targets genes it regulates for the given locus, based on experimental evidence.

This evidence includes data generated through high-throughput techniques. Expression data are derived from records contained in the Gene Expression Omnibus GEO , and are first log2 transformed and normalized.

The mutation, which was found by whole-genome sequencing and confirmed by Sanger sequencing, segregated with the disorder in the family and was not present in the dbSNP build , Genomes Project, or Exome Variant Server databases.

Cossins, J. Brain , Dickinson, M. High-throughput discovery of novel developmental phenotypes. Nature , Note: Erratum: Nature only, Monies, D.

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ALG2, G-T.

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If this happens please click and drag the blank content panel to reload the genome browser. This section displays a series of charts that show the distribution of different types of mutations for ALG2.

The first chart in this section shows a summary of the types of mutation that have been observed in samples for this gene. The table shows the number of samples recorded as having a particular type of mutation, with the number in brackets giving the percentage of samples with that type of mutation.

Note that a sample may have more than one type of mutation, so the total number of samples determined by simply summing the values in the table may not match the total number of unique samples given under the table.

You can see additional information about this data in the help pages. This tab displays a table of mutations for the selected gene. You can see more information in our help pages.

This tab displays a table of fusions for the selected gene. The table currently shows only high value numeric copy number data. Copy number segments are excluded if the total copy number and minor allele values are unknown.

Click here to include all copy number data. Normal; Z-Score within the range For some TCGA samples where minor allele information is not available the average ploidy value could not be calculated.

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You can see more information in out help pages. An unrelated patient born of consanguineous Italian patients with a similar disorder was homozygous for a missense mutation in the ALG2 gene V68G; One mutation was a 1-bp deletion G at nucleotide , and the other was a G-to-T transversion at nucleotide The deletion of G caused a frameshift that altered the sequence after amino acid and led to a premature translation stop at amino acid At the level of RNA, the patient was homozygous for this mutation, indicating that the transcript carrying the G-T substitution was unstable.

The patient's mother was heterozygous for the G deletion. The father was heterozygous for the G-T substitution, and no transcripts with the G-T substitution were detected in him.

For discussion of the c. The inserted snippet is the reverse complement of the sequence spanning the mutant locus, but is displaced by 2 nucleotides upstream.

The mutation, which was found by a combination of linkage analysis and exome sequencing and confirmed by Sanger sequencing, segregated with the disorder in the family, and was not found in the dbSNP build , Genomes Project, or Exome Variant Server databases, or in 96 in-house control exomes.

Monies et al. The mutation, which was found by a combination of linkage analysis and whole-exome sequencing, was confirmed by Sanger sequencing and segregated with the disorder in the family.

The families reported by Monies et al. In an man, born of consanguineous Italian parents, with congenital myasthenic syndrome CMS14; , Cossins et al.

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RNAct i. Ensembl GeneTree More GeneTree i. InParanoid i. OMA i. Integrated resource of protein families, domains and functional sites More InterPro i.

Pfam protein domain database More Pfam i. These various submissions may originate from different sequencing projects, different types of experiments, or different biological samples.

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Ensembl fungal genome annotation project More EnsemblFungi i. GeneID i. KEGG i. ALG2p Mannosyltransferase in the N-linked glycosylation pathway.

Database of comparative protein structure models More ModBase i. Submit a new modelling project Protein Ontology More PRO i. ProtoNet; Automatic hierarchical classification of proteins More ProtoNet i.

MobiDB: a database of protein disorder and mobility annotations More MobiDB i.

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Alg2 Hartz IV Erhöhung zum 01.01.2020

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